Preview

Российский биотерапевтический журнал

Расширенный поиск

МАЛАЯ ГТФаза ARF6 АКТИВИРУЕТ MTORC 1-ЗАВИСИМЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ И СТИМУЛИРУЕТ РОСТ КЛЕТОК ГЛИОБЛАСТОМЫ

https://doi.org/10.17650/1726-9784-2015-14-2-91-98

Аннотация

В работе впервые идентифицировано участие малой ГТФазы Arf6 в стимуляции пролиферации и автономного роста клеток глиобластомы. Показано, что белок Arf6 активирует комплекс mTORO, и этот процесс представляет собой альтернативный, независимый от PISK/Akt-сигнального каскада, механизм активации mTORCl-зависимого пути. Кроме того, обнаружено, что Arf6 является негативным регулятором протеинкиназы ERK1/2 в клетках глиобластомы.

Об авторах

Анна Юрьевна Журавская
ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина»
Россия


А. В. Комельков
ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина»
Россия


Е. М. Чевкина
ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина»
Россия


Список литературы

1. Donaldson J.G., Jackson C.L. ARF family G proteins and their regulators: roles in membrane transport, development and disease. // Nature reviews Molecular cell biology. - 2011. - Vol. 12. - P. 362-75.

2. D’Souza-Schorey C., Chavrier P. ARF proteins: roles in membrane traffic and beyond. // Nature reviews Molecular cell biology. - 2006. - Vol. 7. - P. 347-58.

3. Prigent M., Dubois T., Raposo G., Derrien V., Tenza D., Rosse C, et al. ARF6 controls post-endocytic recycling through its downstream exocyst complex effector. // The Journal of cell biology. - 2003. - Vol. 163. - P. 1111-21.

4. Shteyn E., Pigati L., Folsch H. Arf6 regulates AP-1B-dependent sorting in polarized epithelial cells. // The Journal of cell biology. - 2011. - Vol. 194. - P. 873-87.

5. Myers K.R., Casanova J.E. Regulation of actin cytoskeleton dynamics by Arf-family GTPases. // Trends in cell biology. - 2008. - Vol. 18. - P. 184-92.

6. Schweitzer JK, Sedgwick AE, D’Souza-Schorey C. ARF6-mediated endocytic recycling impacts cell movement, cell division and lipid homeostasis. // Seminars in cell & developmental biology. - 2011. - Vol.22. - P. 39-47.

7. Dunphy JL, Moravec R, Ly K, Lasell TK, Melancon P, Casanova JE. The Arf6 GEF GEP100/BRAG2 regulates cell adhesion by controlling endocytosis of beta1 integrins. // Current biology : CB. - 2006. - Vol.16. - P. 315-20.

8. Paterson AD, Parton RG, Ferguson C, Stow JL, Yap AS. Characterization of E-cadherin endocytosis in isolated MCF-7 and chinese hamster ovary cells: the initial fate of unbound E-cadherin. // The Journal of biological chemistry. - 2003. - Vol. 278. - P. 21050-7.

9. D’Souza-Schorey C, Clancy JW. Tumor-derived microvesicles: shedding light on novel microenvironment modulators and prospective cancer biomarkers. // Genes & development. - 2012. - Vol. 26. - P. 1287-99.

10. Hu Z, Du J, Yang L, Zhu Y, Yang Y, Zheng D, et al. GEP100/Arf6 is required for epidermal growth factor-induced ERK/Rac1 signaling and cell migration in human hepatoma HepG2 cells. // PloS one. - 2012. -Vol. 7. - P. e38777.

11. Hashimoto S, Onodera Y, Hashimoto A, Tanaka M, Hamaguchi M, Yamada A, et al. Requirement for Arf6 in breast cancer invasive activities. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2004. - Vol. 101. - P. 6647-52.

12. Knizhnik AV, Kovaleva OV, Komelkov AV, Trukhanova LS, Rybko VA, Zborovskaya IB, et al. Arf6 promotes cell proliferation via the PLD-mTORC1 and p38MAPK pathways. // Journal of cellular biochemistry. - 2012. - Vol. 113. - P. 360-71.

13. Li M, Wang J, Ng SS, Chan CY, He ML, Yu F, et al. Adenosine diphosphate-ribosylation factor 6 is required for epidermal growth factor-induced glioblastoma cell proliferation. // Cancer. - 2009. - Vol. 115. - P. 4959-72.

14. Foster DA, Xu L. Phospholipase D in cell proliferation and cancer. // Molecular cancer research : MCR. - 2003. - Vol. 1. - P. 789-800.

15. Averous J, Proud CG. When translation meets transformation: the mTOR story. // Oncogene. - 2006. - Vol.25. - P. 6423-35.

16. Zhou H, Huang S. mTOR signaling in cancer cell motility and tumor metastasis. // Critical reviews in eukaryotic gene expression. - 2010. - Vol. 20. - P. 1-16.

17. Bjornsti MA, Houghton PJ. The TOR pathway: a target for cancer therapy. // Nature reviews Cancer. - 2004. - Vol. 4. - P. 335-48.

18. Dennis PB, Pullen N, Kozma SC, Thomas G. The principal rapamycin-sensitive p70(s6k) phosphorylation sites, T-229 and T-389, are differentially regulated by rapamycin-insensitive kinase kinases. // Molecular and cellular biology. - 1996. - Vol. 16. - P. 6242-51.

19. Mendoza MC, Er EE, Blenis J. The Ras-ERK and PI3K-mTOR pathways: cross-talk and compensation. // Trends in biochemical sciences. - 2011. - Vol. 36. - P. 320-8.

20. Tague SE, Muralidharan V, D’Souza-Schorey C. ADP-ribosylation factor 6 regulates tumor cell invasion through the activation of the MEK/ERK signaling pathway. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. - 2004. - Vol. 101. - P. 9671-6.

21. Daher Z, Noel J, Claing A. Endothelin-1 promotes migration of endothelial cells through the activation of ARF6 and the regulation of FAK activity. // Cellular signalling. - 2008. - Vol. 20. - P. 2256-65.

22. Kato Y, Lambert CA, Colige AC, Mineur P, Noel A, Frankenne F, et al. Acidic extracellular pH induces matrix metalloproteinase-9 expression in mouse metastatic melanoma cells through the phospholipase D-mitogen-activated protein kinase signaling. // The Journal of biological chemistry. - 2005. - Vol. 280. - P. 10938-44.


Рецензия

Для цитирования:


Журавская А.Ю., Комельков А.В., Чевкина Е.М. МАЛАЯ ГТФаза ARF6 АКТИВИРУЕТ MTORC 1-ЗАВИСИМЫЙ СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ И СТИМУЛИРУЕТ РОСТ КЛЕТОК ГЛИОБЛАСТОМЫ. Российский биотерапевтический журнал. 2015;14(2):91-98. https://doi.org/10.17650/1726-9784-2015-14-2-91-98

For citation:


Zhuravskaya A.Yu., Komelkov A.V., Tchevkina E.M. SMALL GTPASE ARF6 ACTIVATES mTORCl-DEPENDENT SIGNALING PATHWAY AND STIMULATES GLIOBLASTOMA CELL GROWTH. Russian Journal of Biotherapy. 2015;14(2):91-98. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1726-9784-2015-14-2-91-98

Просмотров: 294


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1726-9784 (Print)
ISSN 1726-9792 (Online)